Hangi soruya cevap arıyorsun?
Parkinson hastalığı, beyinde substantia nigra adlı bölgede bulunan ve dopamin üreten nöronların kaybına bağlı ortaya çıkan, hareket bozukluğu ile karakterize nörodejeneratif bir hastalıktır. En sık görülen nörodejeneratif hastalıklardan birisidir. 65-74 yaş arası nüfusun %17’si, 75-84 yaş arası nüfusun %30’u, 85 üstü nüfusun ise %50’si Parkinson hastalığının bulgularından en az ikisini göstermektedir. Bilinen kesin bir sebebi olmamakla beraber genetik veya çevresel faktörlerden kaynaklandığı düşünülmektedir. Genetik sebeplerin altında PINK1, PARKIN, ALPHASYNUCLEIN genlerindeki mutasyonlar yatmaktadır. Bunun yanında sentetik bir opoid olan MPPP adlı uyuşturucunun oluşturduğu MPTR kirliliğine bağlı olarak da ortaya çıkabilir.Yine LRRRK2 gen varyansları ve pestisitlere maruz kalma Parkinson hastalığı için risk faktörlerini oluşturur.
PARKİNSON PATOFİZYOLOJİSİ
Parkinson hastalığı beynin mesencephalon kısmında bulunan , bazal ganglionların bir parçası olan substantia nigra adlı bölgedeki dopaminerjik nöronların ölümü ile ortaya çıkar. Bazal ganglionlar ise beyinde hareketin kontrolü ve motor korteks ile bağlantıyı sağlar.
Substantia nigra temelde pars reticulate ve pars compacta adı verilen iki alt bölümden oluşur. Bu bölgeler beyinde diğer bir merkez olan striatum ile etkileşir. Striatumda da caudate ve putamen adlı iki bölge bulunur. Striatumdan pars reticulutaya GABA salgılanır ve thalamus bunu yine GABAerjik yolla pars reticulatadan algılar.Pars compacta ise striatumla dopaminerjik yolla etkileşir. Bu nigrostriatal yolak cerebral kortekste hareketin oluşumunda rol alır. İşte pars compactadaki bu nöronların ölümü hastalığına neden olur.
Parkinson hastalığında substantia nigra yok olmaya başlar, mikroskop altında bakıldığında ise alphasynuclein adlı protein içeren lewy cisimleri gözlenir ve bu cisimler nöron ölümünden önce buralarda oluşur. Alphasynuclein proteininin görevinin tam olarak bilinemesinin yanı sıra bu cisimler lewy cisim demansı ve çoklu sistem atrofisi gibi hastalıklarda da gözlenir.
SEMPTOMLAR
Kişide soğuk durağan ve coşkusuz yüz ifadesi, uyuşukluk , monoton konuşma, başta sallanma , tremor, rijidite, hipokinezi, akinezi , bradikinezi, postural dengesizlik ortaya çıkar. Hastalık yavaş yavaş ilerler ve bulguların şiddeti artar, bireyin yaşam kalitesi düşer. Bunun yanısıra depresyon, demans, uyku bozukluğu, koku duyusunun azalması gibi ek semptomlar da görülebilir.
PARKINSON TEDAVİSİ
Bir nötotransmitter olan dopamin kan beyin bariyerini geçemez. Bu sebeple ön maddesi olan L-dopa içeren levadopa kullanılır. Levadopa kan beyin bariyerini aşarak beyinde dopa dekarboksilaz enzimi ile dopamine çevrilir. Bu sayede dopamin miktarı beyinde artar. Fakat dopa dekarboksilaz enzimi beyin dışı dokulada da bulunur ve levadopanın etkisini, beyne girşini azaltma yoluyla periferde kullanımı destekler. Vücudun beyin dışı bölgelerinde dopamin artışıyla, dopamin epinefrin gibi diğer katekolaminlere dönüştürülür ve epinefrin kalp ritim bozukluğu gibi sorunlara neden olur. Bu sebeple levadopa, bir dopamin dekarboksilaz inhibitörü olan carbidopa ile kullanılır. Carbidopa kan beyin bariyerini geçemez ve vücudun diğer kısıımlarında L-Dopa kullanımını azaltır. Bu sayede beyne daha fazla L-dopa taşınarak beyindeki dopamin seviyesi artırılır.
Diğer bir tevdavi şekli ise dopamin agonisti olan bromokriptin, pramipexol, ropinirole, gibi maddeler verilerek dopamin reseptörlerinin arttırılmasıdır. Bu yolla dopamin az olsa bile etkinliğinin artması sağlanır.Ya da dopamin yıkan COMT(katekolamin-O-metiltransferaz), MAP-B (monoamin oksidaz B) enzim inhibitörlerinin kullanımıdır.
PARKİNSONDA TIBBİ BESLENME TEDAVİSİ
Hastalığın ilerlemesine bağlı olarak dopamin düzeyleri giderek azalır. Semptomlar sebebi ile hastanın yemek yemesi ve sıvı alımı azalır. Kullanılan ilaçların yan etkisi olarak da tükrük salgısının azalaması, anoreksi, mide bulantısı, kabızlık, koku hassaiyetinin azalması gibi gastrointestinal sistemle alakalı problemler görülür.
Öte yandan L-Dopa taşınım esnasında nötral aminoasitler (valin,lösin,izolösin,triptofan,tirozin ve fenilalanin) ile rekabete girer. Buna bağlı olarak da diyette protein ayarlaması yapılır. Protein alımı günde kg başına 0,75g olmalıdır. Karbonhidrat/protein oranı 5/1 olarak ayarlanır. Gündüz öğünlerinin protein miktarı düşük(7g) olmalıdır. Protein ağırlıklı olarak akşam ögünlerinde alınmalıdır. Örnek vermek gerekirse;
Sabah: reçel veya bal veya pekmez/zeytin/meyve/glutensiz ekmek-kek/domates salatalık/çay
Öğlen:zeytin yağlı sebze yemeği/4 yk prinç pilavı /hoşaf-komposto/salata/glutensiz ekmek
Ara: meyve yada bir avuç kuruyemiş
Akşam:et-tavuk-balık/pilav(bulgur-prinç..)/yogurt/salata
Yatmadan önce: süt veya yoğurt
Bu diyet uygulanması durumunda olumlu etkileri bir hafta gibi kısa bir süre içinde gözlenebilir.
Bu yaklaşımların yanı sıra araştırmalar oksidatif stresin de azaltılması gerektiğini söylemektedir. Oksidatif stres vücutta reaktif oksijen gibi serbest radikallerin oluşumu ile karakterize bir durumdur ve bu maddeler vücuttan antioksidanlar ile uzaklaştırılır. Antioksidanlar ise turuncu kırmızı mor yeşil sebze ve meyvelerde sağan sarımsak yeşil çay beyaz çay zerdeçal havuç şeftali pırasa brokoli gibi gıdalarda bulunur. Vitamin A,C,E ve çinko alımına dikkat edilmelidir. Bu ögelerin alınması hastalığın ilerlemesini yavaşlatabilecek faktörlerdendir . n-6 alımı sınırlandırılmalı, n-3 ve n-9 alımı arttırılmalıdır. Bu hastalarda kabızlık görülebildiğinden sıvı ve lif alımı arttırılmalı hastalar harekete teşvik edilmelidir.
B6 vitamininden ve proteinden zengin besinler (baklagil,ıspanak,tam tahıl) levadopanın emilimini engeller.Yeşil bakla ise dopamin içerir ve büyük porsiyonlarda L-dopa içeren ilaçlarla alındığında fazla dopamine bağlı zehirlenmeler yaşanabilir.Bu sebeple bu tür besinlere dikkat edilmelidir.
