DİABETES MELLİTUS

    Vücudun, besinlerden enerji elde etme sürecinde oluşan bozukluk ile karakterize bir hastalıktır. Yemekten sonra kandaki glukoz (şeker) düzeyi yükseldiğinde normal koşullarda pankreasın beta hücreleri tarafından insülin hormonu salgılanması gereklidir. Hücrelerin gereksinme duydukları enerjiyi sağlayabilmeleri için de glukozun hücre içine girmesi ve kullanılması gerekmektedir; bunu ise insülin uyarmaktadır.
    Diyabetli bireylerde, pankreas tarafından üretilen insülin ya yetersizdir ya da insülin, hedef dokularda etkisini yeterince gösterememektedir. Bunun sonucunda: Kanda ve idrarda glukoz düzeyi artar. Kandaki aşırı glukoz düzeyleri dokulara ve hücrelere hasar vererek, böbrek hastalığı, sinir hasarı ve koroner kalp hastalığı gibi komplikasyonlara yol açar.
    Diyabetik hastaların yaklaşık %70- 97’sinde bir veya daha fazla lipit bozukluğu bildirilmiştir. DM, anormal lipid profili ile ilişkilidir. Yapılan çalışmalarda diyabetli hastalarda dislipidemi insidansının yüksek olduğu gösterilmiştir. Total kolesterol, trigliserid, HDL ve LDL kolesterol konsantrasyonları kardiyovasküler hastalık indikatörleridir. Tip 2 diyabetli hastaların çoğu ılımlı hipertrigliseridemi ve düşük HDL kolesterol seviyeleri ile karakterize olup, hipertrigliseridemi koroner arter hastalığı için bağımsız bir risk faktörüdür.

DİYABETİN ETİYOLOJİK SINIFLAMASI

    Diyabetin yaygın olarak kabul edilen sınıflandırması ilk olarak 1979 yılında Amerikan Ulusal Diyabet Veri Grubu tarafından belirlenmis ve bu sınıflandırma DSÖ’nün yaptığı sınıflandırma temel olusturmustur . Diyabetin tanı ve sınıflandırılması 1997 yılında Amerikan Diyabet Birligi (ADA) tarafından yeniden düzenlenmistir. ADA diyabeti baslıca dört grupta sınıflandırmıstır. Bu sınıflandırma tedavi gereksinimleri ve patogenez yerine etyolojiye dayanmaktadır. Aynı zamanda insüline bağımlı ve insüline bağımlı olmayan diyabet yerine Tip I ve Tip II diyabet terminolojisini de önerilmistır. 1998 yılında DSÖ tarafından glisemi bozukluklarının etiyolojik ve klinik açıdan sınıflaması aşağıdaki gibidir.

I. Tip-I diabetes mellitus

A. İmmun kaynaklı
B. İdiopatik

II. Tip-II diabetes mellitus

A. Nonobez
B. Obez

III. Diğer spesifik tipler

A. β-hücre fonksiyonunda genetik bozukluklar
B. İnsülin etkisinde genetik bozukluklar
C. Pankreas hastalıkları
D. Endokrinopatiler
E. İlaç kullanımına bağlı
F. Enfeksiyonlar
G. Diabetin bazen eşlik ettiği diğer genetik sendromlar

IV. Gestasyonel diabetes mellitus

V. Bozulmuş glukoz toleransı ve bozulmuş açlık glukozu

TİP 2 DİYABET İLE DİSLİPİDEMİ BAĞLANTISI

    İnsülin direncinin varlığında yağ dokusunda lipoliz artar, plazma serbest yağ asitlerinin miktarı artar, daha fazla serbest yağ asidi karaciğer ve kasa taşınır. Aynı zamanda insülin karaciğerde direkt olarak lipogeneze neden olur. Yükselen plazma glikoz miktarı gliserolden karbon iskeletini saglayarak karaciger TG sentezini arttırır. Karaciger’de artan TG düzeyi çok düşük dansiteli lipoprotein (VLDL) sekresyonunun artısında ana rolü oynar. TNF- artışı ve adiponektin azalması da hepatik VLDL artısına ve periferal temizlenmesinin azalmasına neden olur. VLDL’deki trigliserit kolesterol ester transfer protein (CETP)’nin etkisi ile HDL ve LDL’deki kolesterol esteri ile değişime uğrar. Ateroskleroz için bu degisimin sonucu komplekstir. VLDL’deki TG, lipoprotein lipaz ile hidrolize olduktan sonra, VLDL’ye dağıtılmış kolesterol esterinin çoğu remnant partiküller olarak karacigere döner. Bu tersine kolesterol transfer yolunun bir kısmıdır. Remnant partiküllerdeki ester kolesterolün bir kısmı da arter duvarında sonlanır.

B12 VİTAMİNİ

    Kobalamin olarak da bilinen B12 vitamini, yalnızca mikroorganizmalar tarafından sentezlenen ve suda eriyen bir vitamindir. 1355.42 Da moleküler ağırlığı ile B kompleks vitaminlerinin en büyük ve en son izole edilen üyesidir. 1926 yılında Minot ve Murphy tarafından pernisiyöz aneminin karaciğer ekstraktı ile tedavi edilebileceğinin gösterilmesinden sonra, B12 vitamini ilk kez 1947 yılında İngiltere’de Dr. E. Lester Smith tarafından karaciğerden izole edilmiştir. Kırmızı renkli kristal bir bileşiktir.

B12 VİTAMİN EKSİKLİĞİ

    Megaloblastik anemi, kemik iliğinde ve periferik kanda özellikle eritroid seri elemanlarında olmak üzere morfolojik anormallikle seyreden bir anemidir ve genellikle B12 yetersizliğine bağlı gerçekleşir. Megaloblastik anemide nükleus olgunlaşması geç olurken, sitoplazmik olgunlaşma normal ilerler ve bu nükleer-sitoplazmik dissosiasyon morfolojik olarak megaloblastik adını alır.

    En sık görülen klinik bulgular; büyüme gelişme geriliği, hipotoni, halsizlik, irritabilite, iştahsızlık, glossit, stomatit, ishal, ve ağır olgularda duyusal kayıplar, paraliziler ve kişilik değişiklikleridir. Biyokimya testlerinde hemoglobin 2-3 g/dl düzeylerine kadar düşebilir. En önemli hematolojik bulgu makrositer anemi olup, periferik yaymada makroovalositler ve hipersegmente nötrofiller görülürken genellikle lökopeni, trombositopeni veya pansitopeni mevcuttur. Hematolojik bozukluklar tedaviden sonra düzelirken nörolojik bozukluklar geri dönüşümsüz olabileceği için vitamin B12 eksikliğinin erken tanısı önemlidir.
B12 vitamini DNA sentezi, metillenme, nörotrasmiter sentezi gibi görevlere sahip döngüde de görev alan bir kofaktördür. Bu nedenle büyümenin hızlı olduğu dönemlerde B12 vitamin eksikliği diğer dönemlerde görülen anemi bulgusundan çok daha önemli nörolojik belirtilere yol açmaktadır.

SONUÇ

    Diabetes Mellitus (DM) ile hiperlipidemi yakın ilişkilidir. Çünkü diyabette genellikle serum trigliserit düzeyleri artmış, düşük dansiteli lipoprotein (HDL) azalmış, yüksek dansiteli lipoprotein (LDL) artmıştır. Ayrıca diyabetlilerde vasküler hastalık riski nondiyabetiklere göre 2-4 kat artmıştır.
Tip 2 DM birçok vitaminle de ilişkili bulunmuştur. Folik asit, piridoksin (B6), kobalamin (B12) desteği vücutta homosistein düzeyini düşürebiliyor. Tip 2 DM’lerde homosistein düzeyi normal kişilerden yüksektir. Hiperhomosisteinemi de kardiyovasküler hastalıklar için bir risk faktörüdür. Ayrıca diyabetik yaşlılarda fonksiyonel B12 eksikliği sıktır.

KAYNAKÇA

 Malek, Mahsa; Tip 2 Diyabetli Hastalarda Verilen Beslenme Eğitiminin Beslenme Bilgi Ve Alışkanlıkları Üzerine Etkisinin İncelenmesi, Ankara Üniversitesi Fen Bilimleri Enstitüsü, Doktora Tezi, 2010

 Gür ve ark; Tip-2 Diyabet Hastalarında Diyabet Regülasyonu, Hba1c, Diyabet Yaşı, BMI Dislipidemi Ve Mikroalbuminüri ile Makrovasküler Komplikasyonların Karşılaştırılması, 2013

 Karatoprak ve ark; Diyabette Glisemik Kontrolün Serum Biyokimyasal Parametreleri İle İlişkisi, Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Ankara, 2012

 Özdoğan ve ark; Tip 2 Diyabet Hastalarında Kan Lipid Düzeylerinin Hba1c ve Obezite ile İlişkisi, Şişli Etfal Hastanesi Tıp Bülteni, Cilt: 49, Sayı: 4, 2015

 Özkan ve ark; Diyabet ve Hiperlipidemi: Tedavide Ne Kadar Başarılıyız? Fırat Üniversitesi Tıp Fakültesi, Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı, Elazığ, TÜRKİYE, 2008

 Tekeşin ve ark; Tip 2 Diyabetli Hastalarda Serebrovasküler Hastalık ile HBA1C Seviyeleri Arasındaki Korelasyon, 2014

 Yorgancı Koyuer, Emel; Obez, Tip-Iı Diyabetli Hastalarda İnsülin Direnci İle Il-6, Crp Ve Fibrinojen İlişkisi, İstanbul, 2005

 Ergin ve ark; Tip 2 Diyabetik Hastalarda Hangi Tedavi ile Glisemik Hedeflere Ulaştık? 2014

Polat, Mine Gülden; Tip II Diyabette Fiziksel Aktivite/Egzersiz, Turkiye Klinikleri J Physiother Rehabil-Special Topics, 2016

Öztürk ve ark; Approach of Dyslipidemia; As a Cardiovascular Risk Factor, Abant Medical Journal,1-5, 2012

 Ersoy ve ark; Dislipidemide Gincel Tanı ve Tedavi, Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi 39 (3) 205-209, 2013

 Baysal ve ark; Diyet El Kitabı,8.baskı, Hatipoğlu yayınları, ANKARA, 654, 2014

 Tatar ve ark; Diyabetik ve Non-Diyabetik Kadınlarda Dislipidemi için Beden Kitle İndeksi Ve Bel Çevresi Ne Kadar Belirleyicidir, Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi 35 (2) 69-72, 2009

 Miles, Review of Lipoproteins March, 2013

Gönen, Mustafa Sait; Lipid Metabolizma Bozuklukları

Tanı Ve Tedavi Kılavuzu, Türkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Derneği, Baskı: Mayıs 2015

Ballantyne ve ark; Dislipidemi Esasları, Avrupa Tıp Kitapçılık Ltd. Şti. , 2003