Alzheimer Hastalığı

Alzheimer Hastalığı, beynin başta temporal ve frontal loblar olmak üzere giderek bütün beyne yayılma gösteren ve çoğunlukla ileriki yaşlarda görülen bir nörodejeneratif bozukluktur. Dünya üzerinde 40 milyon insan bu rahatsızlıktan muzdariptir. Türkiye’de ise bu sayı yaklaşık yarım milyon vatandaş dolaylarında. Alzheimer’ın tarihçesini incelediğimiz zaman Alois Alzheimer isimli bir nöropsikiyatrist 1902 yılında 50’li yaşlarda olduğu bilinen Auguste Deter isimli bir hastanın kendisine davranış bozukluğu ve hafıza kaybı nedeniyle getirildiği zaman yaklaşık 5 yıl takibe alıp hastanın ölümünü müteakip hastanın hücresinden otopsi yapar. İncelemenin sonucunda hastanın  beyin korteksinde incelme ve nöronlar içi ve arasında birikmelere rastlar. Bunları plak ve yumak olarak adlandırmıştır.

Alzheimer Hastalığı ve Beyin Fizyolojisi

Alzheimer hastalığının patofizyolojisine baktığımız zaman karşımıza 2 farklı  birikim çıkmaktadır. Birincisi amiloid betaların birikimi sonucu oluşan senil plaklar ikincisi ise nöronların içerisinde mikrotübüllerin(sinaptik akımı sağlar) stabilitesini sağlayan taurin proteinlerinde ortaya çıkan bozulmadır. Alzheimer hastalığının bu iki sebepten kaynaklandığını söylesek de henüz patofizyolojisi kesin değildir. Alzheimer hastalığı birçok sebepten etkilenmektedir. Örneklemek gerekirse başta söylediğimiz 2 sebep olmak üzere obezite,kardiyovasküler hastalıklar,vasküler defektler,insülin direnci,mikrobiyotik disbiyoz gibi sebepler de alzheimer hastalığının etiyolojisinde rol oynamaktadır. Oluşumda beyin içerisinde asetil kolin ve glutamat önemli rol üstlenir. Asetil kolin bildiğimiz gibi nöronların haberleşmesinde çok önemli bir rol üstlenir. Glutamat da haberleşmede etkindir. Asetil kolin sayısını azaltan faktörler ve glutamat’ın aşırı salınımını sağlayan etmenler hastalığı şiddetlendirir. Ayrıca katekolaminler, seratonin, dopamin, Gama amino bütirik asit de merkezi sinir sisteminde nöronların faaliyetleri ,hayatta kalması açısından önemlidir. Bu katekolaminlerin büyük bir kısmı gastrointestinal mikrobiyota tarafından sentez edilir. Mikrobiyotik disbiyozis(bozukluk) bunların üretimini olumsuz etkileyip hastalığı etkileyecektir. Hastalıkta beynin hücre içerisi mekanizmaları çok önemli olup hücresel otofaji de hastalığın gelişimine katkı sağlar. Hücre içerisinde Rapamisin hedefi(mTOR) olarak isimlendirilen  protein kinaz’ın çok veya az aktive olması hastaları olumsuz etkilemektedir.

( Alzheimer hastasının beyni )

⇒ Temporal lob  ⇒ Öğrenme ve Hafıza(yakın geçmiş)

⇒ Ön(frontal) lob  ⇒ Düşünme ve Planlama

⇒ Temporal lob   ⇒ Konuşma ve İletişim

⇒ Paryetal lob  ⇒  Neredeyim Algısı

Hastalıkta gelişim bu sırayla ilerlemekte ve aynı zamanda beyin dokusu da  küçülmektedir. (Hücre ölümleri)

Hastalığın Belirtileri

• Karar mekanizmasının bozukluğu
• Matematiksel ve mantıksal bozulma
• Hafıza kaybı(Önemli)
• Cümle kurmada zorluk
• Duygu durum bozukluğu
• Kognitif bozulmalar(Geri dönüşümsüz)
• Yemek yapmada, banyo yapmada güçlük  en çok bilinen belirtiler olmak üzere birçok belirtisi vardır.

Medikal ve Farmakolojik Tedavi

Hastalığın tam bir tedavisi henüz yoktur. Ancak etiyolojisinde belirttiğimiz gibi asetil kolinin yıkımını engelleyen kolinesteraz inhibitörleri kullanılan ilaçlardan birisidir. Ancak bu ilaçlar hastalığın ilk ve orta evrelerinde etkindir. Tokrin, onepezil, galantamin, rivastigmin bu ilaçlardandır. İkinci olarak antioksidanlar özellikle E vitamini verilmektedir. Orta ve ileri düzeyli vakalarda ise memantin isimli antiglutamaterjik bir ilaç verilmektedir.

Tıbbi Beslenme Tedavisi ve Öneriler

Alzheimer hastalığında etiyolojisi netleştirilemeyen ağırlık kaybı ve düşük Beden Kitle İndeksi durumu ortadadır. Malabsorbsiyon durumu söz konusudur. Bu hastalarda, Akdeniz beslenme modeli uygulaması yapılmaktadır. Hastaların omega -3 lerden ve tekli doymamış yağ asitlerinden yüksek alması ; doymuş yağ ve trans yağ asitlerinden de uzak durması gerekir.

⇒ Süt ve Süt Ürünleri : İçerdikleri protein, kalsiyum,riboflavin, B6, folat ve B12 den dolayı günde 2-3 porsiyon verilmelidir.

⇒ Yağlar : Diyette doymuş yağ ve trans yağ olmamalıdır. Omega 3 , omega 6 ve zeytinyağı, avokado yağı, kanola yağı zenginleştirilmelidir.

⇒ Et, yumurta , baklagiller, kuruyemişler : Yumurta içindeki kolin’in  asetil koline dönüşüm için gerekli. Ancak içerdiği yüksek kolesterolden dolayı haftada 2 tane ile sınırlandırılabilir. Kırmızı et ve tavuk yağsız olmalı. Kurubaklagiller mikribotik disbiyozisi önleyebilecek prebiyotik maddeleri bulundurur. Aynı zamanda kurubaklagiler ve kuruyemişler yüksek posa içerir. Bu grup ,protein, demir , çinko ve esansiyel mikronütrientleri içermektedir. Bu sebepten dolayı günlük tüketimde önemli bir yer tutar.

⇒ Tahıllar : Çok fazla tüketmemek koşuluyla, içerdiği B vitaminleri ve polisakkaritlerden faydalanmak adına günlük tüketilmelidir. Sindirim ve sinir sisteminin gelişimine katkı sağlar.

⇒ Sebze – Meyve : Mevsimine uygun sebze ve meyveler hastalık riskini azaltır. İçeriklerindeki antioksidan vitaminler olan C ve E vitamini reaktif oksijen türleriyle savaşmak için yeterli miktarda alınmalıdır.

—Hasta yakınlarına eğitim

— Ağırlık kontrolü(Rutin)

— Diyette küçük porsiyonlar küçük parçalar

— Sert besinlerden kaçınılmalı

— Yemek masasında desenli örtü yerine düz masa örtüleri kullanılmalı

— Yeterli posa

— Düşük miktarda yağ

— Yeterli vitamin mineral

— Haftada 2 kez taze balık tüketimi önerilmektedir.

—Düzenli spor yapılmalıdır.