Hangi soruya cevap arıyorsun?
NEDİR ŞU İNSÜLİN DİRENCİ ?
İnsülin ; ihtiyaç halinde pankreas beta hücrelerinden salgılanan ve protein yapıda olan bir hormondur.
İnsülin hormonun görevi kanda yükselen serum glikoz düzeyini minimalize etmek yani Hiperglisemiyi önlemektir.Bu mekanizmayı üç şekilde yerine getirir;
1)Serum kan glikozunun oksitlenerek enerji metabolizmasına katılabilmesi için hücre membranından içeriye taşımak,
2)Kanda fazlaca bulunan glikozun karaciğer, kas ve adipoz dokuda glikojen şeklinde depo edilebilmesi için periferik dokulara taşımak,
3)Hepatik glikoz üretimini baskılamak.
Ancak insülin bazı durumlarda kan glukozunu hücre içerisine almamak için direnç gösterebilir.
Buna insülin sayısındaki yetersizlikler değil, insülinin görevini yerine getirememesini sağlayan sorunlar neden olur.
Aksine hücre ihtiyacı olan glikoza ulaşamadığı için pankreas sürekli insülin salgılamaya devam eder,
kanda insülin seviyesi normalin (5 IU/ml) üzerine çıkar ve Hiperinsülinemik hastalıklara zemin hazırlar.
Bazı kaynaklar Diyabet ve Obezitenin nedeninin Hiperinsülinemi olduğunu belirtiyor.
PEKİ İNSÜLİN NEDEN DİRENÇ OLUŞTURUR?
Şu zamana kadar yapılan çalışmalarda insülinin direnç oluşturmasının sebepleri araştırılmış ve en yaygın sebeplerinin insülin reseptörlerindeki mutasyonlar,insülin ile antagonist şekilde çalışan ajanlar, SYA,İnsülin Reseptör Antikorları,Katekolamin,Glukagon,Kortizol,STH
kapiler endotel hücrelerde bozukluklar,insülin genindeki bozukluklar olabileceği bulunmuştur.
Yine yapılan çalışmalarda sağlıklı bireylerde %25, bozulmuş glikoz toleransında %60 ve Tip-2 DM olanlarda %60-75 oranında İnsülin Direnci olduğu görülmüş.
Son zamanlarda üzerinde sıkça durulan diğer bir konu ise ; işlenmiş rafine gıdaların içerisinde bulunan karbonhidrat kaynaklarının vücumuzda toksik glikoza dönüştüğüdür.
Toksik glikozun vücutta kullanıma uygun olmadığı ve İnsülin Direncine neden olduğu belirtilmiştir.
Kanda miktarı artan bu karbonhidrat kaynakları vücutta glikojene dönüşerek karaciğer, kas ve adipoz dokuda depo edilir.
Sonuç olarak vücutta Karaciğer Yağlanması, Obezite ve Kalp Damar hastalıklarına zemin hazırlar.
İnsülin Direnci vücudumuzun bize karşı açtığı bir savaş değil, aksine vücudumuzun kendini patojenik etkiye sahip etmenlerden kendini koruma yöntemidir.
TANI VE TEDAVİ YÖNTEMLERİ
Tanı:
Günümüzde IR varlığını saptamak için bir takım testler yapılmaktadır.
Bunlar; OGTT,CIGMA,FSIVGTT,HOMA,QUICKY. Bazı testlerde, normal değeri 5 IU/ml olan açlık insülin seviyesi 13> IU/ml olanların %74’ünde, 18> IU/ml olanların tümünde IR olduğu görülmüştür.
Tedavi:
İnsülin Direnci Dismetabolik ve Hiperinsülinemik bir hastalıktır.Tedavi edilmediği takdirde başta Obezite,Diyabet,Hipertansiyon,Hiperglisemi, Alzheimer,Felç,Kronik artritler,Fibromiyosit,Polikistik Over Sendromu,Polikistik Meme Rahatsızlıkları gibi bir çok haatalığa neden olabilir.
İnsülin Direnci olan Obez insanların gerçekçi hedefi; kısa vadede kar gözetmeden, ideal kiloya diyeti sürece yayarak ulaşmak olamalıdır. Bu kişilerin o anki ağırlığının %10’unu altı ay süreyle kaybetmesi gerekir. Diyetlerinde kalori ve yağ kısıtlaması yapılmalı, düzenli egzersizle diyetleri desteklenmelidir.
Düzenli egzersizin insülin reseptör sayısını arttırdığı ve Glut-4 reseptörünün kan glikozunu hücreye tamponlama yetisinin arttığı yapılan çalışmalarda görülmüştür.
Diyetteki yağ oranı artıp, kalori kısıtlandığında IR’nin arttığı saptanmıştır.
İntravenöz Glikoz Tolerans Testi ile 1625 vakayı kapsayan bir çalışmada insülin duyarlılığı ölçülmüş ve sonuç olarak diyetle alınan yağ yüzdesi ile İnsülin Direnci arasında
doğru orantı olduğu tespit edilmiştir.
İR olan kişilerin diyetleri ve egzersizleri yetersiz kaldığı durumda insülin duyarlılığını arttırıcı ilaç kullanmalarında bir sakınca görülmemiştir.
Sonuç olarak Kardiyovasküler risk faktörü olan IR ve altında yatan mekanizmalar halen araştırılmaktadır.
DİYET POSASI
Diyet posası; bitki hücre duvarını oluşturan nişasta olmayan polisakkaritler, sindirilmeyen oligosakkaritler, lignin ve dirençli nişastadan oluşan bileşiklerdir.
Besinler, çözünür ve çözünmez posa olmak üzere her ikisinin karışımını içerirler.
Çözünen posanın iyi kaynağı olan bir besin, bir miktar çözünmeyen posa da içerebilir.
1-) Çözünür Posa Nedir? :
Çözünür posa besinlerde bulunan ve suda çözünebilen bileşenlerdir.
Çözünür posalar besinlerde sert bir doku yerine yulaf kepeğinde olduğu gibi yapışkan veya viskoz (zamk, musilaj ve pektin) olacak şekilde erirler.
2-) Çözünür Posa Türleri:
Pektin,Gum,Musilaj,Beta-Glukan,İnülin,Fruktan,Oligosakkaritler,Dirençli nişasta.
Pektik ögeler, sakızlar, β glukan yapıdaki polisakkaritler, yulafta daha çok bulunan musilajlar ve kurubaklagilde daha çok bulunan dirençli nişasta suda çözünür posa türleridir .
Tüm diyet posasının %15-50’sini oluştururlar.
Kurubaklagiller, bezelye, yulaf, arpa ,elma, portakal ve havuç gibi birçok meyve ve sebzede, psyllium (karıyarık otu) tohumunun kabuğunda vardır.
3-) Doğal Posa Kaynakları :
• Kurubaklagiller (%11-26) • Kepeği ayrılmamış tahıl ürünleri (%4-7.5)
• Sert kabuklu meyveler (%5-14) • Sebzeler (%3-4) (T.fasulye,T.bezelye↑)
• Meyveler (%1-2) (kabuklu yenenler ↑)
4-) Günlük Alınacak Diyet Posa Miktarı :
Yetişkinler için; 25-30 g/gün veya 10-13g /1000 kkal
Çocuklar (> 2 yaş) için; Yaş+ 5 g/gün
5-) Posanın Fizyolojik Etkileri:
Diyette posanın bulunması; besin emilimini, sterol metabolizmasını, karbonhidrat ve yağ metabolizmasını, dışkı hacmini ve ağırlığını, kolon fermantasyonunu, bağırsak yapısını, bariyer fonksiyonunu ve immun fonksiyonu etkiler. Mide boşalmasını geciktirir, yeme isteğini azaltır.
İnce bağırsakta viskositeyi arttırarak basit karbonhidratların emilimini azaltır.
Kalın bağırsakta, fermente edilebilirliği yüksek çözünür posa (Oligosakkaritler) bakteriler tarafından daha fazla oranda kısa zincirli yağ asitleri oluşturur.
Diyet posası dışkılama sıklığı ve dışkı ağırlığını arttırarak bağırsakta oluşan artıkların ve toksinlerin hızla dışarı atılmasını sağlar.
6-) Diyet Posası ve Diyabet İlişkisi:
Genelde posa içeriği yüksek besinlerin glisemik indeksleri ve yağ içerikleri düşüktür.Bu besinler gün içerisinde alınan kalorinin azaltılmasına yardımcıdır.
Diyabetik bireylerin diyetlerinde bulundurulması kan şekeri denetiminde yardımcı olur. Diyet posası özellikle çözünür posanın serum glukozunu düşürücü etkisi bulunmaktadır.
Ayrıca diyetlerimizde posaya yer vermek; bizi gün içerisinde tok tutarak işlenmiş karbonhidrat içeren gıdalardan uzak kalmamızı sağlayacak ve metabolizmamızın düzenlenmesine yardımcı olacaktır.
Düzenli egzersiz yapan ve diyetlenlerinde posaya yer veren insanların Diyabet ve Obezite’den kurtulmaları mümkündür.
GELİN ŞU DİRENCİ KIRALIM !!
Daha önce de belirtildiği üzere uzun bir süre boyunca işlenmiş ve raf ömrü uzun gıdalar tüketmek vücudumuzun bu gıdalara karşı direnç oluşturmasına neden olur.
Enerji metabolizmamızda yer alan insülin hormonu doğal olmayan raf ürünlerine karşı bu gıdalardan alınan glikozu hücre içerisine almamak üzere direnç gösterir.
Vücudumuz için zararlı olan işlenmiş raf ürünlerinden kaçınmak, bunun yerine yeterli miktarda alınan sebze ve meyvenin iyileştirici gücüne güvenmek akıllıca olacaktır.
Ayrıca çözünür posanın, fazla glikozun barsaktan atılmasına yardımcı olma özelliği sayesinde vücutta gelişen İnsülin Direncini egzersizle destekleyerek kırmak mümkündür.
Kaynakça:
Hollenbeck C, Reaven GM. Variations in insulin stimulated glucose uptake in healthy individuals with normal glucose tolerance. J Clin Endocrinol Metab 1987;64(6):1169-73.
Scott M, Grundy MD, James I, et al. Diagnosis and management of the metabolic syndrome. Circulation 2005;112(17):2735-52
Yenigün M (Editör). İnsülin direnci ve ölçüm metodları. In: Altuntaş Y. Her yönüyle diabetes mellitus. 2nci Baskı, İstanbul: Nobel Tıp Kitapevi, 2001:839-52.
Reaven GM. Role of insülin resistance in human disease. Diabetes 1988;37(12):1595-607.
Resnick LM. Ionic basis of hypertension, insülin resistance, vascular disease, and related disorders. The mechanism of “syndrome X”. Am J Hypertens 1993;6(4):123S-34S.
Antonini-Canterin F, Mateescu AD, Vriz O, et al. Cardiac structure and function and insulin resistance in morbidly obese patients: does superobesity play an additional role? Cardiology 2013;127(3):144-51.
Groop LC, Saloranta C, Shank M, et al. The role of free fatty acid metabolism in the pathogenesis of insülin resistance in obesity and non insülin dependent diabetes mellitus. J Clin Endokrinol Metab 1991;72(1):96-107.
Wagenknecht LE, D’Agostino R Jr, Savage PJ, et al. Duration of diabetes and carotid wall thickness. The Insulin Resistance Atherosclerosis Study (IRAS). Stroke 1997;28(5):999-1005.
Juhan-Vauge I, Alessi MC. Fibrinolysis and risk of coronary artery disease. Fibrinolysis 1996;10(1):12736
Grundy SM, Cleeman JI, Daniels SR, et al. Diagnosis and management of the metabolic syndrome. An American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute Scientific Statement. Circulation 2005;112(17):2735–52.
Swinburn BA, Boyce VL, Bergman RN, et al. Deterioration in carbohydrate metabolism and lipoprotein changes induced by modern high fat diet in Pima Indians and Caucasians. J Clin Endocrinol Metab 1991;73(1):156-65.
Mayer-Davis EJ, Monaco JH, Hoen HM, et al. Dietary fat and insulin sensitivity in a triethnic population: the role of obesity. The Insulin Resistance Atherosclerosis Study (IRAS). Am J Clin Nutr 1997;65(1):79-87.
Thorell A, Hirshman MF, Nygren J, et al. Exercise and insülin cause GLUT-4 translocation in human skeletal muscle. Am J Physiol 1999;277(4):733-41.
Stumvoll M, Nurjhan N , Perriello G, et al. Metabolic effects of metformin in non-insülindependent diabetes mellitus. The New England Journal of Medicine 1995;333(9):550-4.
Gerstein HC, Yusuf S, Bosch J, et al. DREAM (Diabetes Reduction Assessment with Ramipril and Rosiglitazone Medication) Trial Investigators: effect of rosiglitazone on the frequency of diabetes in patients with impaired glucose tolerance or impaired fasting glucose: a randomized controlled trial. Lancet 2006;368(9549):1096–105.
Karatay C .Obezite ve diyabete çözüm var; Hayy kitap.31nci Baskı,istanbul,2017:115-37
Samur G,Mercanlıgil S. Diyet Posası ve Beslenme; Sağlık Bakanlığı Yayınevi,1.Baskı,İstanbul,2008:8,12,13
Baysal A ve ark. Diyet El Kitabı; 4. Baskı, Hatipoğlu Yayınevi, Ankara, 2002.